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Apuntes de Anestesiología: Anestésicos Locales.

A partir del día 11 de Diciembre de 1844 el óxido nitroso fue administrado al Dr. Horace Wells, dejándolo inconsciente y apto para ser extraído su tercer molar sin dolor alguno. El mundo había cambiado para siempre, aunque para todos los procedimientos quirúrgicos incluyendo la cirugía dental la norma era aplicar anestesia general. La historia del descubrimiento de la anestesia óxido nítrico, cloroformo-éter y su desarrollo es bien conocido.

En 1880 una segunda revolución para mitigar el dolor produce la introducción de la anestesia local. 400-700 A.C. los antiguos indios peruanos que masticaban coca con alcalinos, conocían el adormecimiento en lengua y labios, que en quechua significa “kunka sukunka” (faringe adormecida). Prueba del conocimiento general del “kunka sukunka”, lo tenemos en la sabrosa anécdota del dolor de muelas del jesuita y cronista español Bernabé Cobo.

La supresión del dolor era un desafío constante, siendo conocida la utilización de vegetales con propiedades anestésicas. El uso de cannabis, la masticación de coca, el alcohol y derivados del opio para citar algunos ejemplos. También se recurría a métodos físicos con o sin éxito. Las primeras descripciones de la cocaína aparecieron en Europa en 1532 por Pedro Cieza de León. Él descubrió a los indios peruanos, los cuales masticaban hojas de coca que proveían una sensación de desinhibición que les facilitaba trabajar por largas horas en las alturas de los Andes.

Tres siglos después, Albert Niemann, extrajo y purificó la cocaína de hojas, notando que “entumece los nervios de la lengua, privándolo de sensibilidad y gusto”. Otros investigadores, incluyendo a Sigmund Freud, también exploraron las propiedades anestésicas de la cocaína. En 1884, mientras estudiaba los efectos psicológicos de la cocaína, Freud fue llamado desde Viena por su prometida, quien le solicitó que fuera con ella a París. En su ausencia, un oftalmólogo austríaco llamado Carl Koller, completó sus estudios que demostraban el efecto tópico de la anestesia de cocaína en los ojos de los conejos y los perros. Mientras el Dr. Freud se destacaba en otra área, el Dr. Koller se hizo conocido como el “Padre de la anestesia local”.

La cocaína era reconocida como la droga mágica produciendo propiedades previamente conocidas por la medicina. Luego fue aplicada tópicamente a las membranas mucosas hasta que William Halsted, un cirujano americano de la Universidad de John Hopkins, en Baltimore, usó la cocaína para administrar el primer bloqueador del nervio (bloqueador del nervio alveolar inferior).

La cocaína permitió a los cirujanos operar con los pacientes conscientes, aumentando su seguridad y permitiendo al cirujano trabajar más deliberadamente. Previamente, los cirujanos que podían operar más rápido limitando la exposición de sus pacientes a los gases anestésicos, eran considerados los mejores. Utilizando la cocaína como anestesia, Halsted era capaz de dedicar más tiempo a la cuidadosa disección anatómica, convirtiéndose en un renombrado profesor de cirugía en los Estados Unidos. Sin embargo, como todas las drogas mágicas, el esplendor de la cocaína se debilitó. Aparecieron reportes como náuseas, vómitos y problemas cardíacos severos (incluyendo la muerte) así como problemas de adicción a la cocaína.

Alfred Einhorn, un investigador alemán, describió muchas reacciones adversas asociadas a la cocaína mientras se investigaban químicos con propiedades anestésicas similares a la misma pero sin sus efectos de alteración. El primer producto de esta investigación, procaína, fue introducido en la medicina y en la odontología en 1904.

La procaína, con su propietario llamado Novocaína (Sterling Winthrop), remplazó rápidamente la cocaína como la anestesia local preferida y fue reconocida por casi cuarenta años como el “estándar de oro”, la droga contra la cual todas las anestesias locales eran comparadas.

La procaína ha profundizado las propiedades de vasodilatación que dramáticamente decrecieron la duración y profundización de la anestesia pulpar.

Desde un principio los vasopresores han sido incorporados en las soluciones de anestesia local. Agregando la procaína, la epinefrina disminuía el torrente sanguíneo a través de la aplicación de una inyección, retardando la absorción dentro del sistema cardiovascular con los cuales debido a eso decrecía la toxicidad significativamente de la droga y aumentaba su corta duración de acción. El efecto de la procaína cuando se utilizaba la epinefrina era aún más significante. Por años, la epinefrina adherida a la procaína en un 1:50.000, fue reconocida como una concentración estándar.

Nuestros antepasados, que no poseían los medios para liberarse del dolor, suponiendo que Dios quería que sufrieran, soportaban el dolor lo mejor que podían sin quejas ni esfuerzos de evasión. Hoy no se vacila en evitarlo, ya que no ofendemos a Dios al obrar así, sobre todo si lo hacemos enmarcados en un principio ético profesional y moral que resguarde la dignidad humana.

Al tiempo que la civilización fue creciendo y desarrollándose y paralelamente con la organización de los individuos en comunidades se da comienzo a la acumulación de información y entre ella a los conocimientos médicos. El estudio científico y sistemático de los factores etiológicos no comenzó hasta la incursión de Aristóteles 300 años antes de Cristo y recién en el siglo XIX con las experiencias de Muller y Von Frey se inicia la investigación moderna y se comienza a hablar de neurotrasmisores selectivos y área cerebral específica. El hallazgo entonces de los nuevos preparados para suprimir el dolor han servido al hombre no sólo para evitar el sufrimiento sino además para su desarrollo intelectual y renovada esperanza de superación.

Acción Farmacológica:

La anestesia local consiste en la supresión de la sensibilidad dolorosa y también la táctil, propioceptiva y térmica en una determinada región del organismo. Ésta es una acción que obedece al bloqueo de los impulsos aferentes desde la piel, mucosa y músculos desde el sistema nervioso central. Los agentes que provocan dicha abolición de la sensibilidad se llaman anestésicos locales.

Estas sustancias son seguramente las de mayor uso en la práctica odontológica, de manera tal que ello exige el minucioso conocimiento de sus acciones farmacológicas, su mecanismo de acción y sus eventuales acciones adversas. En términos generales los efectos no deseados que puedan ocurrir se producen por sobredosis más que por adversos propios5, como por ejemplo altas concentraciones plasmáticas superiores a 5 g/ml determinan la aparición de efectos no buscados en el sistema nervioso central y en el sistema cardiovascular. Sin embargo, y al margen de la dosis administrada, estas drogas pueden generar reacciones de hipersensibilidad.

Los anestésicos locales son, como hemos señalado, compuestos que bloquean de manera reversible la conducción nerviosa, apreciándose la acción anestésica sobre cualquier membrana excitable pudiendo actuar en un indeterminado punto de la neurona, centro o grupo neuronal, incluso en la membrana muscular y en el miocardio. Actúan deprimiendo la propagación de los potenciales de acción en las fibras nerviosas dado que bloquean la entrada de Na+ a través de la membrana en respuesta a la despolarización nerviosa bloqueando los canales dichos. Cuando la concentración de la droga cae por debajo de la concentración efectiva, el proceso se torna reversible y se suspende el bloqueo.

Reacciones Adversas:

La absorción sistémica de los agentes anestésicos depende de la dosis, lugar de inyección, inyección intravascular, rapidez de inyección, adición de vasoconstrictores, propiedades fisicoquímicas. Obviamente la toxicidad afecta principalmente al sistema nervioso central, como consecuencia de una alta concentración plasmática de la droga y de capacidad para atravesar la barrera hematoencefálica, dado que poseen alta capacidad liposoluble.

La causa de mayor presencia, la constituye la aplicación intravascular del anestésico. Los pacientes de alto riesgo respiratorio pueden tener riesgo adicional por la posibilidad de que la prilocaína desarrolle metahemoglobina; las enfermedades donde se induce con este anestésico la producción de metahemoglobina son anemias, déficit de glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa, metahemoglobinemia idiopática, insuficiencia cardíaca manifiesta, asma alérgico e insuficiencia global. Dosis mayores de la droga anestésica pueden originar una plantilla de sintomatología neurótica cuya secuencia provisional se caracteriza por presentar: entumecimiento peri bucal y lingual, aturdimiento y acúfenos, inquietud y verborrea, dificultad en la pronunciación, nistagmos, escalofríos, espasmos y convulsiones, depresión generalizada del SNC, coma, paro respiratorio y muerte.

En términos generales los anestésicos locales con depresores del SNC, siendo la inquietud inicial consecuencia de la acción depresora sobre neurona o sistema inhibitorios.

Sin embargo, la baja incidencia de efectos tóxicos en la práctica clínica se debe a que nunca se alcanzan a administrar dosis máximas y además la presencia de vasoconstrictores en dosis adecuadas impiden que se produzcan altos niveles sanguíneos. También los anestésicos locales son depresores del sistema cardiovascular, generando bradicardia e hipotensión y efecto intrópico negativo con disminución de la excitabilidad, propiedades que han posibilitado el uso terapéutico de los A.L., como la lidocaína, vía intravenosa en las emergencias por alteración del ritmo cardíaco como las arritmias.

Vasoconstrictores:

Los anestésicos locales en general producen vasodilatación a excepción de la mepivacaína que no posee esa capacidad. La presencia de un vasoconstrictor en la solución anestésica da lugar a la presencia de algunas ventajas destacables como ser más profundidad y duración, en tanto retarda la metabolización del anestésico permitiendo que el mismo esté mayor tiempo en el lugar de aplicación; disminuye por lo antedicho la toxicidad sistemática y porque además se requiere menor dosis; favorece la hemostasis local. Sin embargo, paralelamente los vasoconstrictores también presentan un listado de desventajas como efectos sobre el sistema cardiovascular como hipertensión y algunos como la vasopresina y la felipresina (polipeptídicos) en concentraciones elevadas pueden ocasionar isquemia del miocardio con dolor precordial, y eventualmente puede ocasionar áreas de necrosis local por isquemia y consiguiente mala o inadecuada nutrición de los tejidos.

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