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Apuntes de Anestesiología: Anestésicos Inhalados.

La historia de los anestésicos generales empieza muchos siglos antes, la síntesis del “ ETER ” realizada por los alquimistas del siglo XIII en España a partir del calentamiento y destilación de el “ espíritu del vino” (alcohol) y el “ aceite de vitriolo” (ácido sulfúrico) ,descubrimiento que tardaría más de tres siglos para ser introducido en la práctica médica por el famoso alquimista Suizo Paracelso, quien después de experimentarlo en animales en el año 1605 ( lo dio en el alimento de las gallinas, las cuales caían en un profundo sueño ), administro a pacientes que sufrían dolores insoportables, pero el éter tuvo que esperar cerca de 200 años mas para que se considerara su uso como anestésico. Priestley en 1772 sintetizó el Oxido Nitroso, y en 1774 descubrió el oxigeno, y demostró su importancia en la combustión haciendo arder una llama en su presencia, y en los seres vivos, experimentando con ratones, haciendo anotaciones sobre la vivacidad que demostraban al inhalar el nuevo gas.

Priestley fue fundador de la sociedad neumática en Bristol (Inglaterra), Nombrando como superintendente a un joven cirujano de nombre Humprey Davy, quien experimento con el oxido nitroso inhalándolo el mismo, sintiéndose tan contento que “estallo en carcajadas”, motivo por el cual lo denomino “gas Hilarante”, descubriendo sus efectos analgésicos, y proponiéndolo para aliviar el dolor de las intervenciones quirúrgicas en el año 1800.

No fueron los médicos sino los químicos los que pusieron interés en los nuevos gases, descubriendo sus efectos recreativos, y organizando fiestas de “éter” y fiestas de “gas hilarante”, las cuales se volvieron muy populares, a las que asistieron dentistas y cirujanos, que además notaron por casualidad la ausencia de dolor cuando recibían pequeños traumatismos durante las veladas. Fue en 1842 que el médico Crawford Long realizó una extirpación de un pequeño quiste en al cuello, a uno de sus pacientes bajo anestesia inducida con una toalla impregnada en ETER, pero como no publico sus resultados, el 16 de octubre de 1846 el dentista William Thomas Green Morton en el Hospital General de Massachussets hizo la primera demostración publica de los efectos anestésicos del éter di etílico administrado a Gilbert Abbot quien fue sometido a una extirpación de un tumor en el cuello sin dolor, marcando esta fecha histórica como el inicio de la anestesia.

Cuando realizamos hoy una anestesia general bajo mascara utilizando una mezcla de sevofluorane con oxigeno a un niño pequeño que esta siendo operado de alguna cirugía ambulatoria, esencialmente estamos haciendo exactamente lo mismo que hizo MORTON hace mas de 150 años en el Massachussets: Un eter volátil (el sevofluorane), que para producir su efecto en el Sistema Nervioso Central ingresa por el sistema respiratorio mientras el paciente respira espontáneamente.

Una particularidad de los agentes anestésicos volátiles, es su administración por vía inhalatoria, lo que implica que independientemente de su mecanismo de acción el agente debe pasar del equipo a los pulmones, luego a la circulación pulmonar, arterial, y ser llevado por medio de la circulación al tejido cerebral en donde debe ser captado para ejercer su acción cualquiera que ella sea. Los pasos son los siguientes:

a) Concentración del agente en el gas inspirado.

b) Ventilación pulmonar entregando el anestésico a los pulmones.

c) Transferencia del gas de los alvéolos a la sangre que esta fluyendo a través de los pulmones.

d) Salida del agente de la sangre arterial a todos los tejidos del organismo.

DOSIS y potencia de de agentes inhalatorios:

Los agentes anestésicos están entre las drogas más peligrosas aprobadas para uso médico, debido a su pequeño margen de seguridad.

Su índice terapéutico esta entre 2 y cuatro, lo cual quiere decir que la dosis que produce depresión cardiovascular esta solamente entre el doble y el cuádruplo de la dosis necesaria para conseguir el efecto anestésico.

En vista del particular ingreso de la droga ( Anestésico inhalatorio ) al organismo, es difícil establecer la dosis por ejemplo en miligramos por kilo, o en concentraciones sanguíneas. Por eso se utilizan las Concentraciones Alveolares Mínimas ( CAM ó MAC en ingles ) para tener una idea de su potencia y su dosificación.

El CAM es una medida estadística, y quiere decir que cuando administramos 1 CAM de cualquier agente anestésico la mitad de los individuos anestesiados tendría movimiento en el momento del estimulo nocivo CAM 50%.

Cuando multiplicamos este valor por 1.3 obtenemos el CAM 95%, o sea que solo 5% de los pacientes o 1 de cada 20 tendría movimiento con la incisión. Así que el solo hecho de conocer el valor CAM de cada agente anestésico, nos da una idea de las concentraciones que debemos utilizar, y de su potencia.

VALORES DE CAM DE ANESTESICOS UTILIZADOS ACTUALMENTE:

Un paciente esta “Anestesiado” cuando la tensión del gas anestésico en el tejido nervioso ( y tensión se refiere acá a la presión del gas que esta en equilibrio con el gas disuelto en liquido), esta cerca del valor MAC 95%,por ejemplo si logro obtener una concentración de sevofluorane de2,60% o sea 19,76 mm de Hg del total de la presión de los gases en el cerebro.

FARMACODINAMICA

Farmacodinamia es el estudio de los efectos bioquímicas y fisiológicos de las drogas y su mecanismo de acción ( Que le hace la droga al cuerpo ).

Los agentes halogenados, puesto que no tienen un comportamiento ideal, no solo producen acciones diferentes sobre el sistema nervioso central, sino que afectan diferentes órganos con importantes cambios respiratorios y cardiovasculares que es necesario entender y reconocer durante su administración.

No esta claro el mecanismo molecular por el cual diversidad de sustancias volátiles inducen el efecto anestésico. Probablemente a través de interacción directa con proteínas celulares, en las cuales provoca cambios de configuración, y también en áreas especificas de la membrana, alterando la transmisión neuronal.

SISTEMA NERVIOSO :

A medida que aumenta la profundidad anestésica ocurren cambios en el electroencefalograma de superficie, cambiando la actividad de ondas rápidas de bajo voltaje por ondas lentas de mayor voltaje, hasta supresión total de la actividad si la anestesia es demasiado profunda.

El consumo metabólico cerebral de oxigeno es reducido, y el flujo sanguíneo es aumentado en mayor o menor proporción de acuerdo al agente anestésico y a su concentración: Halotano>Enfluorano>Isofluorano=desfluorano=Sevofluorano. Lo que quiere decir que en equipotentes dosis el Halotano producen el mayor aumento del flujo sanguíneo cerebral.

SISTEMA RESPIRATORIO:

Los agentes inhalatorios modifican tanto la frecuencia como la profundidad anestésica, en general produciendo una disminución de los volúmenes respiratorios y aumentando la frecuencia respiratoria. Sabemos que el diafragma es responsable del 60% del intercambio normal de la ventilación pulmonar y los músculos intercostales y accesorios de la respiración del otro 40%.. A medida que aumenta la profundidad anestésica, ( y es mas notorio en niños y adolescentes) se pierde la función intercostal. La perdida de volúmenes respiratorios genera un aumento de la presión parcial de CO2 , no contrarestada puesto que todos los anestésicos deprimen la reacción ventilatoria al dióxido de carbono ( aumento del volumen minuto respiratorio en respuesta a incrementos de la presión arterial de CO2 ).

Los agentes inhalados reducen la resistencia de las vías respiratorias por ser potentes broncodilatadores en una manera dosis dependiente.

SISTEMA CIRCULATORIO:

Los agentes anestésicos Halogenados tienen profundas repercusiones cardiovasculares por diversos mecanismos. En general todos producen una disminución de la presión arterial debido a una combinación de efectos que incluyen una vaso dilatación, una depresión de la contractilidad miocárdica y una disminución del tono simpático. El gasto cardiaco es disminuido en mayor o menor proporción dependiendo de la dosis y del agente especifico. Por ejemplo a 2 MAC el gasto cardiaco puede ser el 50% del valor previo cuando se administra Halotano o Enfluorano como único anestésico, y del 80% cuando se administra isofluorane.

La frecuencia cardiaca es modificada de una manera distinta dependiendo del agente utilizado, siendo disminuida por el Halotano, y conservada o aumentada por todos los otros agentes. El Isofluorano que además es un potente vasodilatador, particularmente en la piel y el músculo, induce una taquicardia refleja.

En la circulación coronaria, están relacionados la demanda miocárdica de oxigeno y el flujo sanguíneo coronario ( Autorregulación), la cual es conservada con los gases anestésicos. En un paciente con una obstrucción coronaria critica, una caída de la presión arterial puede inducir isquemia miocárdica. Por otro lado los aumentos de la frecuencia cardiaca aumentan el consumo de oxigeno coronario y pueden alterar el balance entre el aporte y el consumo de oxigeno por el miocardio.

Las arritmias cardiacas pueden presentarse hasta en un 60% de los pacientes que son sometidos a una operación bajo anestesia general. Por un lado los agentes halogenados sensibilizan el miocardio a la acción de las catecolaminas, y por otra parte la hipercarbia puede contribuir a la aparición de las arritmias.

MUSCULO ESQUELETICO:

Por una parte todos los agentes anestésicos inhalatorios potencian las acciones de los relajantes del músculo esquelético, y por otra tienen propiedades relajantes propias de una manera dosis dependiente. El isofluorane y el Enfluorane potencian el bloqueo en mayor proporción que los otros halogenados.

MUSCULO UTERINO:

Los anestésicos inhalatorios producen relajación del músculo Uterino en una manera dosis dependiente, que puede progresar a una atonia uterina. En parte esta relajación puede ser antagonizada por oxitócicos administrados por ejemplo en infusión. La anestesia para cesárea debe ser balanceada, utilizando otros medicamentos por vía intravenosa además de los Halogenados. Se consideran aceptables concentraciones de hasta de 0.5% de Halotano, 0.75% de isofluorane y 1.0% de Enfluorane durante una cesárea.

METABOLISMO Y TOXICIDAD :

Un anestésico ideal, entre otras características, no se metabóliza en el organismo ni es toxico para ninguno de sus órganos. La mayor fluoración de la molécula aumenta su estabilidad química. La soda utilizada en los circuitos de las maquinas de anestesia degrada el Sevofluorano, efecto que es aumentado por la temperatura. Los porcentajes de metabolismo de los anestésicos inhalados se escriben a continuación:

Halotano 15 – 20%

Sevofluorano 3%

Enfluorano 2%

Isofluorano 0.2%

Desfluorano 0.02%

Durante las dos décadas pasadas con un porcentaje de utilización decreciente pero importante del Halotano se mantenía un temor a la posible hepatitis producida por este gas anestésico. La incidencia de esta complicación era estimada en cerca de 1:10.000 exposiciones en los adultos y mucho menor en los niños. Se atribuye la toxicidad a una respuesta inmune inducida por alguno de sus metabolitos, y es más probable después de su administración repetida.

La degradación del sevofluorane produce la acumulación en los circuitos respiratorios de una olefina conocida como el compuesto A. En animales de laboratorio exposición a 110 partes por millón de este compuesto inducen daño renal, pero en humanos no se han documentado exposiciones a más de 60 partes por millón. El uso de sevofluorane en millones de pacientes, no ha mostrado evidencia clara de toxicidad atribuida al compuesto A.

Al aumento de las concentraciones del fluor en sangre, producidas en orden decreciente por el Enfluorano>Sevofluorano>Desfluorano, se ha atribuido la posible nefrotoxicidad de estos agentes, pero solo se ha documentado con la utilización clínica en anestesias para procedimientos quirúrgicos prolongados, una disminución de la capacidad de concentración de orina por el riñón. Con respecto al oxido Nitroso hay preocupación debido a manifestaciones hematológicas, entre las cuales esta la producción de una anemia semejante a la perniciosa, causada por la inhibición de la Metionina-Sintetasa, la cual participa en el metabolismo de la vitamina B12. Estos efectos probablemente no ocurren en el marco de una anestesia quirúrgica. Debido al potencial teratogenico no se recomienda su administración por lo menos en el primer trimestre del embarazo. Posiblemente asistimos a una disminución del uso del Oxido Nitroso en la mayoría de intervenciones quirúrgicas.

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